對於許多患有骨質疏鬆症的中老年人來說，「雙磷酸鹽」這個藥物名稱並不陌生。這類藥物的發展歷史可追溯至20世紀中葉，最初主要用於工業防垢，直到1960年代科學家發現其化學結構能強效抑制骨骼吸收。隨着臨床研究進展，「雙磷酸鹽」自1990年代起成為治療骨質疏鬆症與癌症骨轉移的「金標準」，幫助無數患者降低骨折風險、鞏固骨質，保護了很多老人的生活質素。
然而，這護骨良藥在2000年代初期，卻帶來了意想不到的副作用。2003年前後，口腔外科醫生陸續發現，部分長期服用或注射「雙磷酸鹽」的患者，在拔牙或接受牙科手術後，牙齦傷口久久無法愈合，甚至露出發黑、壞死的顎骨。這種病症最初被稱為「雙磷酸鹽相關顎骨壞死」。隨着單株抗體（如地諾單抗Denosumab）及抗血管新生藥物的普及，醫學界於2014年正式將其更名為「藥物相關性顎骨壞死」（MRONJ）。
抑制破骨細胞活性為甚麼保護骨骼的藥物會導致顎骨壞死？關鍵在於抗骨吸收藥物會抑制破骨細胞的活性。骨骼需要透過新陳代謝來修復微小損傷，而人體的顎骨因為要承受巨大的咬合力，加上齒槽骨周圍細菌多，其骨質翻新率遠高於身體其他骨骼。當藥物過度抑制骨代謝，加上拔牙或植牙造成的創傷，骨骼可能因血供受阻、無法自我修復而漸次壞死，而口腔黏膜無法覆蓋傷口，引起骷骨外露，繼而受到細菌感染。
聽到「壞死」二字，許多正服用骨質疏鬆藥物的患者不免感到恐慌，甚至擅自停藥。事實上，為預防骨質疏鬆原因服用或打抗吸收藥物而引發MRONJ的機率極低，遠低於因骨質疏鬆導致髖關節骨折的致命風險。相比之下，高劑量靜脈注射抗吸收藥物的癌症患者風險較高。
要預防骨枯，在開始使用抗骨質疏鬆藥物之前，應先進行全面牙科檢查，處理好蛀牙、牙周病或需要拔除的殘根，病人亦應保持良好的口腔衞生，定期洗牙，盡量避免侵入性的口腔手術。
「雙磷酸鹽」無疑是現代醫學對抗骨質疏鬆的重大突破，只要建立正確的口腔保健觀念，在用藥與牙科治療之間取得平衡，便能安心護骨，減低顎骨壞死的威脅。
黃乾亨基金教授（臨床牙醫學）
香港大學牙醫學院口腔頜面外科臨床教授
刊載於2026年8月30日《東方日報》